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胶质瘤是大脑中的常见和恶性癌症
  • 　　胶质瘤是大脑中的常见和恶性癌症，并且在全世界导致大量与癌症相关的死亡。并且胶质瘤的发病率仍在逐渐增加。在过去几年中，针对胶质瘤的治疗策略取得了很大进展，包括手术，免疫疗法，放疗和化疗。由于肿瘤复发和转移，这种癌症的结果仍不令人满意。阐明胶质瘤发生的机制并开发新的治疗策略至关重要。
    　　 长非编码RNA是一种非编码RNA，长度超过200个核苷酸。新兴研究表明，lncRNAs显示出很少或有限的蛋白质编码潜力。lncRNAs可以机械地作为微小RNA的竞争性内源RNA来调节肿瘤发生。lncRNA的异常表达可能与肿瘤细胞的异常增殖，迁移，侵袭和分化相关）。例如，LINC01939上调通过海绵状miR-17-5p抑制胃癌细胞侵袭并上调EGR2表达。LncRNAMALAT1与miR-339-5p结合并促进BLCAP表达以增强乳腺癌的生长。LncRNAPVT1过表达通过与miR-200a的结合增加神经胶质瘤细胞的生长和迁移。由于lncRNA在癌症中的重要性，有必要研究它们的潜在作用和功能机制。BLACAT1是几种癌症的致癌基因，如结肠直肠癌，非小细胞肺癌，宫颈癌和甲状腺乳头状癌。它在胶质瘤中的可能作用尚不清楚。目前的工作表明BLACAT1在胶质瘤中上调并预测预后不良。功能丧失测定表明BLACAT1沉默显着抑制胶质瘤的生长和转移。研究人员进一步揭示BLACAT1可以使miR-605-3p上皮以上调VASP表达，从而导致神经胶质瘤的发展。研究人员的研究结果突出了VASP轴在胶质瘤中的重要性。
    　　 探索BLACAT1的可能作用，测量了BLACAT1在神经胶质瘤组织中的表达。研究人员发现与对照相比，神经胶质瘤样品中BLACAT1表达升高。研究人员进一步评估了23对胶质瘤组织和正常对照的水平。BLACAT1水平在大多数胶质瘤组织相比于正常对照组中。BLACAT1的表达与等级，BLACAT1的水平在肿瘤细胞系。根据BLACAT1的中值将胶质瘤组织进一步分为两个亚组。结果显示BLACAT1高表达预测低存活率，指示BLACAT1可以是神经胶质瘤的预后生物标志物。探索BLACAT1功能，选择U251MG和A172细胞进行以下实验。在这两个细胞撞倒BLACAT1。然后进行CCK8测定。发现BLACAT1沉默U251MG和A172细胞。一致的是，集落形成实验表明BLACAT1沉默显着降低的集落数。进行transwell测定以测试BLACAT1对转移的影响。结果表明BLACAT1下调显着抑制U251MG和A172细胞迁移和侵袭。通过miRDB使用生物信息学分析预测了BLACAT1的可能靶标。发现miR-605-3p排名第一。为了验证它们的相互作用，研究人员首先构建了野生型和突变体荧光素酶报告基因。萤光素酶报告基因分析表明，BLACAT1-WT报道分子的活性通过在U251MG的miR-605-3p和模拟A172细胞抑制。miR-605-3p的表达后BLACAT1敲低。RNApulldown实验表明，野生型bio-miR-605-3p在U251MG和A172细胞中沉淀出BLACAT1，表明miR-605-3p和BLACAT1之间的直接相互作用。发现miR-605-3p的表达在脑胶质瘤组织调，这意味着的miR-605-3p可以是肿瘤抑制基因。有在胶质瘤组织。BLACAT1是miR-605-3p的海绵。miR-605-3p的作用尚未在胶质瘤中进行过研究。研究人员过度表达的miR-605-3p。通过CCK8测定中，发现了miR-605-3p模拟物显著抑制U251MG和A172细胞的增殖。Transwell检测发现，miR-605-3p模拟物转染导致的迁移数降低并侵入神经胶质瘤细胞。miR-605-3p是抗癌基因。
    　　 还使用TargetScan7工具通过生物信息学分析预测miR-605-3p的靶标。产生WT或MUTVASP的荧光素酶报告载体。萤光素酶报告基因分析表明的miR-605-3p模拟物显著抑制VASP-WT报道分子的活性。V通过在U251MG的miR-605-3p和模拟A172细胞。有趣的是，TCGA数据表明VASP表达在脑胶质瘤组织中，这是由定量RT-PCR证实。以上数据表明VASP在胶质瘤中具有潜在的致癌作用。VASP表达BLACAT1敲低后在U251MG和A172细胞。这种趋势是由另外的miR-605-3p抑制剂。BLACAT1通过与神经胶质瘤中的miR-605-3p结合来促进VASP表达。为了探索BLACAT1轴的作用，研究人员进行了拯救试验。使用了miR-605-3p抑制剂和VASPsiRNA。首先验证转染效率。CCK8分析表明，增殖减少了BLACAT1沉默，反之，添加的miR-605-3p抑制剂的救出增殖和VASP的进一步沉默再次反转它的迁移和侵袭的.The能力通过障BLACAT1敲低而miR-605-3p抑制剂和VASP的siRNA扭转的趋势。结果表明BLACAT1通过调节VASP轴促进胶质瘤进展。
    　　 研究人员通过异种移植实验测量了BLACAT1对肿瘤生长的影响。研究人员检查了肿瘤的体积和重量。BLACAT1的沉默降低了肿瘤体积和重量。BLACAT1和VASP的表达水平仍处于siBLACAT1组的肿瘤组织中降低其中的miR-605-3p水平增加所示。综合这些结果，BLACAT1敲低通过VASP途径抑制体内肿瘤生长。lncRNA参与多种生物过程，被认为是癌症诊断和预后的潜在指标。例如，lncRNA1308通过调节ADAM15信号传导来增强肺癌的转移。LncRNAENSG00000231881通过靶向miR-133b促进结肠直肠癌的生长和转移。发现lncRNANEAT1通过靶向KRAS轴抑制结肠直肠癌的发展。lncRNAs的异常表达存在于人类癌症中，包括神经胶质瘤。BLACAT1是一种知之甚少的lncRNA。虽然一些研究报道BLACAT1参与了结直肠癌的进展，非小细胞肺癌，宫颈癌和甲状腺乳头状癌，其在胶质瘤中的作用从未被研究过。证据表明BLACAT1在胶质瘤中过度表达并预测预后不良。BLACAT1敲低减弱了胶质瘤细胞的恶性行为。
    　　 探索BLACAT1在胶质瘤中的功能，研究人员利用siRNA技术并在U251MG和A172细胞中敲除BLACAT1。CCK8，集落形成和异种移植测定显示BLACAT1敲低显着抑制体外胶质瘤细胞增殖和体内肿瘤生长。Transwell试验表明BLACAT1沉默导致神经胶质瘤细胞转移能力受损。研究人员的研究结果显示BLACAT1可作为胶质瘤中的致癌基因。BLACAT1的可能分子机制。越来越多的报道显示lncRNA可能是相应miRNA的ceRNA。例如，lncRNAOIP5-AS1海绵miR-410上调Wnt-7b表达并促进神经胶质瘤进展。BLACAT1是miR-361的miRNA海绵。推测BLACAT1可能在胶质瘤中使用类似的机制。为了验证它，研究人员使用miRDB工具进行了生物信息学分析，并确定miR-605-3p是目标。确认了他们在胶质瘤中的直接关联。BLACAT1抑制miR-605-3p的表达。研究结果表明BLACAT1是胶质瘤中miR-605-3p的海绵。miR-605-3p是膀胱癌中的肿瘤抑制因子。它在神经胶质瘤中的功能仍未定义。发现miR-605-3p表达在胶质瘤组织中下调。并且miR-605-3p模拟转染减弱了胶质瘤细胞的生长和转移。研究人员的结果确定miR-605-3p是神经胶质瘤中的肿瘤抑制因子。将VASP鉴定为miR-605-3p的靶标。通过荧光素酶报告基因测定证明了VASP和miR-605-3p之间的相互作用。揭示了BLACAT1通过靶向胶质瘤中的miR-605-3p来上调VASP表达。VASP是乳腺癌，胃癌和结肠癌的致癌基因。VASP在胶质瘤中的作用尚不清楚。显示VASP水平在胶质瘤组织中上调。通过拯救测定，研究人员观察到VASP敲低抑制了胶质瘤进展。研究表明VASP作为BLACAT1轴的下游效应子并促进胶质瘤进展。
    　　 总之，出国看病网的研究人员研究提供了证据表明BLACAT1轴促进胶质瘤进展。研究人员的结果意味着该轴可能是胶质瘤的新型治疗靶点。
 
出国看病概况

海外医疗在国外发展较为成熟，比如在欧美等医疗技术发达国家，很多医院都设有国际病人办公室并配备多语种医学专业翻译人员，就医流程和模式都已相对成熟。在国内，海外医疗虽然还属于新兴行业，但发展势头迅猛，发展潜力巨大，市场前景广阔。
　　 从中国经济发展水平和消费能力预测，未来10年时间，海外医疗市场及其相关产业的市场的巨大潜力，有可能超过数百亿美元。
出国看病适应症
靶向药物
 

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