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小细胞肺癌干细胞的异质性
  • 　　全球肺癌占所有癌症病例的十分之一以上，是最常见的癌症类型之一。肺癌发展的主要危险因素是吸烟。由于吸烟，肺细胞暴露于致癌物，致癌物会引起广泛的突变。在不同的癌基因和抑癌基因中积累的突变会导致肺癌的肿瘤发生。在肺癌中观察到的一系列形态学表现和遗传畸变表明该疾病的异质性。肺癌大致分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌。肺癌最丰富的形式是非小细胞肺癌，它包括几个亚类，包括腺癌，鳞状细胞癌和大细胞癌。
    　　 小细胞肺癌代表所有肺癌病例的约15％，并且可以通过其神经内分泌特征加以区分。小细胞肺癌显示出最快的生长并且转移到身体的远处。小细胞肺癌是一种极具侵略性的癌症，其细胞毒性化学疗法无法消除。每年它影响全世界超过200,000人，死亡率很高。顺铂联合化疗，超分割胸腔放疗和预防性颅脑放疗是多年来的标准治疗方法。尽管小细胞肺癌复发很快，但不到5％的患者可以存活5年。这种性和复发是由于小细胞肺癌的异质性。
    　　 出国看病服务机构发现，最早的病理报告显示单个肿瘤细胞之间存在差异。这些变异称为肿瘤内异质性。癌症患者起源于同一器官的个体患者之间存在差异，这种差异被称为肿瘤间异质性。先进的分子和生化技术使人们对肿瘤异质性的众多机制有了更好的了解。通过对各个肿瘤区域进行测序和甲基化分析，发现了单个肿瘤内的遗传突变和启动子高甲基化。肿瘤内异质性进一步扩展到其他细胞类型，例如内皮细胞，浸润性免疫细胞，基质细胞以及细胞外基质复杂网络。肿瘤和微环境异质性决定了肿瘤的适应性。已经提出了两种模型来解释肿瘤内异质性：克隆进化模型-解释了肿瘤最适合的克隆的适应性和选择；癌症干细胞模型-建议只有一部分癌细胞具有无限的自我更新能力，可以启动和维持肿瘤的生长。癌症干细胞通过安装分化等级来产生细胞异质性，从而导致肿瘤内存在一系列不同的细胞类型。
    　　 除细胞起源和肿瘤微环境外，这两种理论共存导致肿瘤异质性。肿瘤内异质性的主要贡献可归纳为：突变-在肿瘤进展过程中出现具有遗传变异的多个克隆；表观遗传因素-DNA甲基化和组蛋白脱乙酰化；癌症干细胞的作用；肿瘤微环境；起源细胞。
    　　 人和小鼠的小细胞肺癌主要局限于细支气管中段，并表达一系列神经内分泌标志物，例如降钙素基因相关肽和神经细胞粘附分子，以及在神经内分泌分化中起重要作用的转录因子。这些观察结果提出了这样的假设，即稀少的神经内分泌细胞是小细胞肺癌的祖先。在小鼠肺中，已证明在紧邻神经上皮体的微环境中可以维持推测的干细胞种群。但是，与神经上皮体相关的肺神经内分泌细胞的行为不像干细胞。一部分小细胞肺癌显示出小细胞肺癌和非小细胞肺癌特有的特征的混合物，提示存在“共同的”起源细胞。
    　　 基于神经内分泌标记的表达，小细胞肺癌的肿瘤间异质性由两种亚型表示。大多数小细胞肺癌肿瘤和细胞系大量表达神经内分泌标志物，而10-16％的细胞子集却大大减少或没有标志物表达。这些细胞子集的特征在于：转录因子同源框基因的丢失；缺口配体3的丢失；上皮-间质转化；对放疗和化学疗法的抵抗力。两种形式的异质性严重阻碍了小细胞肺癌治疗的诊断和临床结果。“千篇一律”的药物无法发挥作用。需要更具针对性和个性化的治疗，这需要了解异质性的分子机制。
    　　 癌症干细胞具有胚胎干细胞或组织干细胞的许多特征，并且通常表现出参与发育和组织稳态的一种或多种高度保守的信号转导通路的持续激活。这些关键信号通路的失调在使癌症干细胞保持其干样性质中起着重要作用，并且对于这些细胞的致癌性至关重要。癌症干细胞的生长速度比肿瘤细胞慢，并且对化学疗法或放射疗法有抵抗力。癌症的连续治疗方法取决于对癌症干细胞的有效靶向。癌症干细胞特异性标记物的鉴定和癌症干细胞的靶向治疗根除仍然是一个挑战。避开当前抗癌治疗方法的抗性癌症干细胞克隆的选择和扩增导致不良反应和结果。实体肿瘤中的癌症干细胞使用广泛的标记物进行鉴定。已经假定源自细胞系研究或小鼠异种移植模型的癌症干细胞标记是有效的，并且需要在原发性人类肿瘤样品中进行严格的验证。下面列出了在小细胞肺癌中鉴定出的少量干细胞标记。
    　　 小细胞肺癌是一种以快速复发为特征的致命性恶性疾病。十多年来的研究使人们对这种疾病的异质性有了了解。新技术和疾病体内实验室模型的出现导致对治疗策略的更好评估。然而，关于该疾病的消灭结果并不乐观，因此敦促进一步寻找合适的生物标记物，以进行患者分层和鉴定协同治疗。
 
出国看病概况

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　　 从中国经济发展水平和消费能力预测，未来10年时间，海外医疗市场及其相关产业的市场的巨大潜力，有可能超过数百亿美元。
出国看病适应症
靶向药物
 

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