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肺癌中的生物标志物
  • 　　肺癌是全球最常见的癌症死亡原因，其五年生存率约为16％。这些不良结果的原因包括诊断晚，出现时疾病晚期，治疗选择有限。大多数肺癌患者均接受一线和二线化疗，尽管只有一小部分是靶向治疗的候选药物，尽管这种方法面临着肿瘤靶向性差，脱靶作用和发育不良的挑战对治疗的抵抗力。在这些挑战的刺激下，始终欢迎能够以最小的患者负担进行测定的新生物标志物。有趣的是，已充分证明这可以改善医疗保健并具有临床应用价值。
    　　 致癌性变化被认为是通过一系列蛋白质编码基因的上调或下调来策划的细胞重编程。迄今为止，这些基因构成了基因组生物标志物的主要来源，即使它们占基因组的1.5％也是如此。但是，经常被忽视的事实是，近53％的人类基因组与重复序列相对应，除了通常作为生物标志物研究的蛋白质编码重复基因组是转座子或转座子衍生的序列，就其生物标记能力而言，如今可以产生被忽略的RNA。
    　　 转座子分为一类和二类。具有逆转录病毒起源的I类转座子，具有可以作用于邻近基因的侧翼长末端重复序列。人类内源性逆转录病毒属于该家族，与遗传疾病有关。不完整的转座，重组以及对转座子的选择压力不足可能导致突变的，孤立的长末端重复序列或它们的其他部分的存在。人类基因组中最丰富的转座子可以作为癌症进展的预后因素，甚至可以作为治疗靶标。相反，这是是非自治的，因为它们不编码蛋白质，并且需要编码的蛋白质才能繁殖。在任何生物中发现的最成功的是某个序列，大约有110万个拷贝，尽管其中大多数不具有转录活性。他们被分成几个亚科，只有更年轻的变体可以在整个基因组中移动。它们被嵌入短和长的核糖核苷酸中，在那里它们被发现直接参与与靶标的碱基配对。报告表明，它们似乎在基因调控、替代剪接、替代聚腺苷酸化和分子途径中起关键作用。因此，转座子，转座子衍生的元件和其他重复原件的转录将导致细胞变化，例如致癌变化。
    　　 越来越多的证据表明，重复原件的非特异性失调，并支持致癌过程后表达的微调。这可以解释为什么发生内含子转座子和穿插的重复序列的“通读”转录，以及为什么这种表达具有组织或疾病特异性。，重复原件的表达谱分析可能有助于表征包括癌症在内的病理状态，因为重复原件的表达可能会产生肿瘤特异性抗原或嵌合转录本等。已有证明其治疗诊断标记能力的报告。已开发出诸如重复原件生物信息学工具来量化重复原件的差异表达，证明它前列腺癌细胞中的表达上调和内源性逆转录病毒。在牛皮癣中被下调。因此，基于重复原件转录组的新的肺癌生物标记物的发现由于其可行性和不完善而面临着挑战。这要求实施生物信息学工作流程，以研究来自同一患者的匹配的健康肿瘤细胞中两种肺癌中重复原件表达的变化，以显示更多的内源性逆转录病毒衍生的重复原件会特异性地改变其在肺癌中的表达，特别是提出了两个差异下调的重复原件作为生物标志物候选物，另外两个和内源性逆转录病毒被差异上调了，另外33个被提议作为小细胞癌特异性诊断生物标志物。
    　　 尽管从小细胞癌数据集中删除了一名患者，匹配的生物学重复数合理，每个样品的读取数仍保持着较高的读取率，这说明了这一点。多映射读取的数量低于前列腺癌和小鼠肺癌症，或银屑病皮肤中报告的27.5％。使用已建立的生物信息学工具，将自主应用程序与软件包集成在一起，可以实现自动化的质量控制以及进一步的作图和表达分析。该工作流旨在处理匹配的样本，但它也只能通过更改实验设计文件来分析不匹配的样本。作为一种新颖性，它提供了重复原件的表达变化的两个估计。第一起绘制以显示它本身对于生物标记物的选择并不令人满意。
    　　 已知哺乳动物的肺细胞表达可检测水平的重复原件。当比较患者的正常肺样本时，获得了潜在的种群差异。出乎意料的是，来自双方的健康肺样本呈现30个差异表达的重复原件，其中来自小细胞癌的健康肺细胞中有25个上调，技术原因和人群差异均可解释差异。出国看病服务机构的结果可以将相同的结论扩展到重复原件转录组。无论这些差异的理由如何，正常细胞中30种差异表达的重复原件均不能视为肺部生物标志物。实际上，在肺癌细胞中也发现了六个，表明它们的表达变化不受致癌信号驱动。在不同健康的肺中差异表达的重复原件远非缺陷，它可以大大提高常见重复原件在不同肺癌中的重要性，并建议推荐匹配的正常肿瘤样本测序以确保可靠的差异表达。
 
出国看病概况

海外医疗在国外发展较为成熟，比如在欧美等医疗技术发达国家，很多医院都设有国际病人办公室并配备多语种医学专业翻译人员，就医流程和模式都已相对成熟。在国内，海外医疗虽然还属于新兴行业，但发展势头迅猛，发展潜力巨大，市场前景广阔。
　　 从中国经济发展水平和消费能力预测，未来10年时间，海外医疗市场及其相关产业的市场的巨大潜力，有可能超过数百亿美元。
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